Supressão de proteína pode curar leucemia mielóide aguda

Cientistas do Laboratório de Cold Spring Harbor (CSHL na sigla em inglês) desvendaram o mecanismo que faz com que a sobrevivência das células cancerígenas da leucemia mielóide aguda LMA – um tipo de tumor maligno que afecta o sangue – fique dependente de um único oncogene.

A descoberta ajudou a delinear novos tratamentos em ratos modelo, que se tornaram eficazes na erradicação completa deste tumor, geralmente fatal e resistente à quimioterapia convencional.

Este fenómeno de dependência oncogénica torna as células cancerígenas, embora sujeitas a muitas alterações genéticas, dependentes da expressão contínua de um único gene, um oncogene, neste caso, o MLL.

Neste tipo de leucemia, como resultado de uma anomalia genética, a proteína expressa pelo gene MLL funde-se com outra proteína, para formar uma oncoproteína de fusão designada por MLL-AF9, à qual as células tumorais da leucemia mielóide aguda são “viciadas”.

A descoberta da MLL-AF9 permite agora aos cientistas intervir com o intuito de suprimir os efeitos desta proteína sobre as células cancerígenas, através de terapias-alvo, segundo o artigo publicado na revista Genes & Development.

A pesquisa concluiu que a MLL-AF9 impõe um programa celular que incita as células do sangue a renovarem-se, além de ter decifrado qual o programa genético subjacente. Este programa de auto-renovação das células é impulsionado por uma proteína, designada por myb, conhecida por regular a produção normal das células do sangue e que já foi associada a certos subtipos de leucemia.

Após a supressão da proteína myb, as células de leucemia dos ratos perderam a sua capacidade de auto-renovação anormal e retomaram o seu ciclo de vida normal. A pesquisa possibilitou assim a cura dos animais por inibição da myb, e a sua supressão não surtiu qualquer efeito adverso sobre os glóbulos brancos saudáveis.