Um grupo internacional de especialistas do Leuven Center for Cancer Biology, na Bélgica, fez um grande avanço na compreensão do desenvolvimento da leucemia linfoblástica aguda, um cancro agressivo do sangue.
Enquanto os cientistas já estavam familiarizados com muitos genes causadores de cancro, a equipa de investigadores ilustrou de que forma dois desses genes trabalham juntos para desencadear a leucemia.
As descobertas foram publicadas na Cancer Discovery.
A leucemia linfoblástica aguda é o cancro mais comum em crianças; apesar da eficácia da quimioterapia no tratamento desta doença, os efeitos secundários a longo e curto prazo são consideráveis.
A equipa de investigação aproveitou pesquisas recentes para aprender mais sobre como os genes cancerígenos interagem uns com os outros, com o objetivo de identificar opções alternativas de tratamento que não causem efeitos secundários graves.
Estudos recentes descobriram que todos os casos de leucemia linfoblástica aguda são frequentemente caracterizados por mutações numa determinada rota genética, denominada JAK3/STAT5.
“As mutações JAK3/STAT5 são importantes neste tipo de leucemia, uma vez que estimulam o crescimento das células. No entanto, os pacientes com leucemia têm mutações genéticas adicionais e descobrimos que as mutações JAK3 / STAT5 ocorrem com frequência juntamente com as mutações HOXA9”, disseram os investigadores.
Os investigadores criaram modelos de ratos com mutações JAK3/STAT5 e HOXA9 associadas ao cancro para determinar se estas cooperam para impulsionar o desenvolvimento deste tipo de leucemia.
“Examinámos a cooperação entre a mutação JAK3/STAT5 e a HOXA9 e verificámos que a mutação HOXA9 aumenta os efeitos de outros genes, levando ao desenvolvimento do tumor. Como resultado, quando as mutações JAK3/STAT5 e HOXA9 estão presentes, a leucemia desenvolve-se de forma mais rápida e agressiva”, explicaram os cientistas.
A identificação de uma cooperação direta entre esses dois genes abre caminho para tratamentos direcionados, não apenas para a leucemia linfoblástica aguda, mas também noutros tipos de leucemia, onde a mutação JAK3/STAT5 pode cooperar com a mutação HOXA9.
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